INDEX（目次）に戻るR. Woodman, P. Fuhrer, L. Beck, and P. Kubes
University of Calgary, Calgary, Canada, Stolle Research and Development Corp., Cincinnaty, OH, United States
ABSTRACT
Earlier studies demonstrated that hyperimmunization of dairy cows
with a polyvalent bacterial vaccine stimulated the secretion of
a small molecular weight anti-inflammatory moiety in milk. This
hyperimmune milk factor (HIMF) was found to suppress the cellular
phase of the response to carrageenin and also the neutrophil-dependent
reverse passive Arthus reaction. These results raised the possibility
that HIMF may interfere with neutrophil function, a hypothesis
tested in vivo and in vitro in this study. To determine whether
HIMF contributes to neutrophil adhesion and emigration in vivo,
intravital microscopy was used to study neutrophil-endothelial
cell interactions in single inflamed (PAF-stimulated) post capillary
venules. In untreated animals neutrophil adhesion increased from
3.0 +/- 1.0 (control) to 17.8 +/-2.9 (1 hr PAF treatment) whereas
5 and 40 mg/rat of HIMF pretreatment completely prevented the
increase in neutrophil adhesion. A similar pattern was observed
with neutrophil emigration from the postcapillary venules. More
importantly, PAF-induced neutrophil adhesion could be reversed
within 10 min. with 40 but not 5 mg/rat. In vitro, HIMF did not
affect degranulation or superoxcide production form PMA-stimulated
human neutrophils. Flow cytometric analysis of CD 18 expression
in unstimulated neutrophils demonstrated lower mean fluorescence
in the presence of HIMF (0.1 - 1.0 mg/ml). HIMF had no effect
on CD 11b expression. It is possible that HIMF interacts with
neutrophil surface CD 18 affecting its function and/or interaction
with various ligands. These data suggest HIMF affects neutrophil
adhesion and emigration in vivo through direct interaction with
the CD 18 glycoprotein complex. U.S. Patent APPL.NO. 07580382
Anti-inflammatory factor, method of isolation and use, allowed
May 12, 1992.
SOCIETY FOR LEUKOCYTE BIOLOGY 29th National Meeting 1992
●日本語訳
■抄録
これまでの試験により、多価細菌ワクチンによる酪農ウシの免疫化が、ミルク の低分子量抗炎症成分の分泌を刺激することが実証された。こうした免疫ミル
ク因子(HIMF)1はカラギーナンに対する反応の細胞相を抑制し、好中球依存性 の反受動Arthus反応をも抑制することがわかった。こうした結果から、HIMFが
好中球機能を妨げている可能性もあるので、本試験においてin vivoおよびin vivoの試験を行った。HIMFがin vivoで好中球の付着および遊出に寄与するか
否かを決定するため、生体内顕微鏡検査を用いて、刺激を受けた(PAF-刺激さ れた)毛細管後方細静脈における好中球-内皮細胞相互作用を検討した。未処置
の動物において、好中球付着は3.0+/-1.0(対照)から17.8+/-2.9(1時間のPAF処 置)に増大されたが、5および40mg/ratのHIMF前処置により好中球付着の増大は
完全に抑制された。毛細管後方細静脈からの好中球遊出において、同じ変化が 認められた。より重要なことに、PAFに誘導された好中球付着は40mg/ratで10
分以内に回復したが、5mg/ratでは回復しなかった。in vitroでは、HIMFは脱 顆粒またはPMAで刺激されたヒト好中球からのスーパーオキシド生成に対する
影響を及ぼさなかった。非刺激好中球のCD18発現の血球計算分析により、 HIMF(0.1-1.0mg/ml)の存在において平均蛍光がより低いことが実証された。
HIMFによるCD11b発現の変化はなかった。好中球とのHIMF相互作用により、そ の機能または種々の配位子との相互作用を変化させるCD18が現れる可能性があ
る。こうしたデータから、CD18糖たんぱく複合体との直接的相互作用により、 HIMFはin vivoで好中球付着および遊出を変化させることが示唆される。
ﾊ